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Perspective infirmière | Hiver 2021

La détection précoce de l’oedème pulmonaire de réexpansion

Daniel Milhomme, inf., Ph. D., Geneviève Parent-Racine, inf., M. Sc. et Dominique Beaulieu, inf., Ph. D.

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21 janv. 2021
La détection précoce de l’oedème pulmonaire de réexpansion
Pratique clinique | Soins critiques - L’œdème pulmonaire de réexpansion

L’œdème pulmonaire de réexpansion (OPR) est une complication rare qui survient à la suite du traitement d’un pneumothorax ou d’un drainage pleural (Meeker, Jaeger et Tillis, 2016; Taira et al., 2014). Meeker et al. (2016) soutiennent que l’OPR se présente dans moins de 1 % des cas de réexpansion. Taira et al. (2014) indiquent par ailleurs qu’il peut toucher jusqu’à 32,5 % des personnes ayant subi une thoracotomie.

On observe donc un écart important entre les taux de prévalence recensés. Quant au taux de mortalité associé à l’OPR, l’étude de cas de Mahfood, Hix, Aaron, Blaes et Watson (1988) estime qu’il peut atteindre 20 % une proportion préoccupante notamment pour les infirmières en soins critiques, mais aussi pour celles qui assurent la surveillance clinique de patients ayant subi des procédures pulmonaires diagnostiques ou thérapeutiques.

Les types d’oedème pulmonaire

L’œdème pulmonaire est une accumulation anormale de liquide au niveau des alvéoles et de l’espace interstitiel pulmonaire. Il est provoqué par le mouvement de liquide des capillaires pulmonaires vers l’espace interstitiel, puis vers les alvéoles lorsque la capacité des vaisseaux lymphatiques à en drainer l’excédent est dépassée (Mathers et Pereault, 2016).

Il existe deux types d’œdème pulmonaire : l’œdème pulmonaire cardiogénique et l’œdème pulmonaire lésionnel ou non cardiogénique.

L’œdème pulmonaire d’origine cardiogénique est le plus fréquemment rencontré en milieu clinique. Il est l’une des manifestations de l’insuffisance cardiaque alors que le cœur gauche n’est plus en mesure d’effectuer adéquatement sa fonction de pompage. Il en résulte une augmentation de la pression hydrostatique au niveau de l’oreillette gauche et des capillaires pulmonaires (Claret, Benezet et De la Coussaye, 2010). Cette hausse de pression dans les capillaires provoque l’extravasation du plasma vers les tissus interstitiels, puis ceux alvéolaires. La compliance pulmonaire et les échanges gazeux alvéolo-capillaires diminuent, ce qui provoque l’hypoxémie (Claret et al., 2010).

Parmi les principaux facteurs étiologiques, on retrouve notamment les cardiopathies ischémiques, les valvulopathies, les cardiomyopathies, les troubles du rythme, l’embolie pulmonaire, l’hypertension artérielle, l’insuffisance rénale ainsi que les troubles thyroïdiens et infectieux (Claret et al., 2010).

 

 


Références

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